Ветряная оспа
Терлецкий О. В.
Канд. мед. наук, врач дерматовенеролог
«Qui bene dignoscit bene, curat – кто хорошо диагностирует, тот хорошо лечит» |
Медицинский афоризм |
Ветряная оспа (син.: varicella, варицелла.) - чрезвычайно заразное инфекционное заболевание, преимущественно детского возраста, протекающее с умеренно выраженной интоксикацией, зудом и характерной полиморфной сыпью на коже (рис. 12–15) и слизистых оболочках. Везикулы быстро превращаются в пустулы, потом - в корки; после заживления иногда остаются рубцы. Заболевание представляет собой первичную инфекцию, вызываемую у человека вирусом varicella-zoster. У детей ветряная оспа протекает относительно легко, у взрослых она может осложниться пневмонией и энцефалитом.
Рис. 12. Ветряная оспа, осложненная регионарным лимфаденитом. |
Рис. 13. Ветряная оспа. «Роса на лепестках розы». |
Заболевание распространено повсеместно. Наблюдается сезонность. В умеренном климате эпидемии возникают зимой и весной.
Эпидемиология. Источник инфекции – больной ветряной оспой или опоясывающим лишаем, представляющий эпидемическую опасность с конца инкубационного периода и до отпадения корок. Пути передачи – аэрогенный и воздушно-капельный. Ветряная оспа – летучая инфекция распространение возбудителя происходит с потоком воздуха на большие расстояния). Заражение через предметы обихода маловероятно. Больной становится заразным за несколько суток до появления сыпи и остается опасным для непереболевших окружающих людей до исчезновения последней везикулы. Корки не заразны. Восприимчивость к инфекции очень высокая (после контакта с больным заболевают практически все неиммунные лица). Чаще всего заболевание переносят в дошкольном возрасте. 90% больных составляют дети младше 10 лет, менее 5% больных - старше 15 лет. Возможно, перинатальное инфицирование ребёнка при развитии заболевания у матери в последние 5 дней до родов.
Этиология. Вирус varicella-zoster (Herpesvirus varicella-zoster), ДНК-содержащий вирус, представитель семейства герпесвирусов (Herpetoviridae), вызывающий также опоясывающий лишай (Herpes zoster). Во внешней среде погибает через несколько минут. Патогенез. Вирус проникает в организм через слизистую верхних дыхательных путей и размножается, по-видимому, в слизистой ротоглотки, после чего развивается первичная виремия. В дальнейшем вирус размножается в клетках ретикулоэндотелиальной системы, после чего возникает вторичная виремия. Гематогенным путем вирус попадает в кожу и слизистые, где оседает в клетках базального слоя эпителия. Жизнедеятельность вируса приводит к вакуолизации, баллонной дистрофии и нарастающему отеку эпителия. Повторные случаи ветряной оспы встречаются, но крайне редко. Как и все герпесвирусы, вирус varicella-zoster переходит в латентную форму и сохраняется в черепно-спинномозговых ганглиях. При реактивации вируса развивается опоясывающий лишай. Ветряная оспа оказывает анергизирующее действие, вследствие чего отмечается повышенная восприимчивость к другим инфекциям и происходит обострение заболеваний. После болезни остаётся стойкий иммунитет.
У заболевания выделяют 4 периода. Продолжительность инкубационного периода – 14 сут (от 10 до 23 сут). Продромальный период - до 1 сут. Протекает легко или вообще отсутствует. Чаще наблюдается у взрослых. Характерны жалобы на недомогание, головную боль, боль и ломоту в спине или во всем теле, повышение температуры тела. Через 2–3 сут появляется сыпь. Период высыпаний (основных клинических проявлений) – 4–7 дней. Период реконвалесценции - 1–2 нед. У многих людей сыпь служит первым симптомом заболевания. Высыпания появляются волнами. У детей элементы сыпи немногочисленные, одиночные. У взрослых сыпь, как правило, обильная.
Синдром интоксикации: обычно 3–5-дневная лихорадка с первым подъёмом температуры тела в возможный период продромы и последующими ежедневными пиками повышенной температурной реакции, совпадающими с появлением новых элементов сыпи; при тяжёлых формах возможны гипертермия, вялость, недомогание, снижение аппетита и т.п.
Выделяют продромальную и полиморфную сыпь. Продромальная сыпь в виде мелкоточечной красной скарлатиноподобной сыпи, обнаруживаемой в 1 день болезни и исчезающей на 2–3-и сут. Характерна полиморфная сыпь – пятна, папулы, везикулы, пустулы и корки. Поскольку высыпания по-являются волнами, на одном и том же участке кожи можно одновременно видеть все стадии развития сыпи. Все элементы - последовательные фазы развития единого воспалительного процесса в дерме (ложный полиморфизм). Одновременное присутствие на коже элементов разного возраста связано с феноменом ежедневного подсыпания; первые пятна появляются на 1–2-й день, последние - на 3–6-е сутки. Основной диагностический элемент - везикула (пузырёк с прозрачным содержимым, окружённый венчиком гиперемии). Сыпь может сопровождаться зудом. Вначале элементы сыпи представляют собой розовые пятна величиной 2–4 мм, которые затем в течение нескольких часов превращаются в папулы (их часто не замечают) или волдыри. Затем папулы или (волдыри) быстро превращаются в поверхностные тонкостенные везикулы. Свежие везикулы напоминают мелкие капли воды или «росу на лепестках розы» (рис. 13, 14). Потом в центре везикул появляется пупковидное вдавление (рис. 15) и в течение 8–12 часов они превращаются в пустулы, а затем в корки. Везикулы - прозрачные бледно-желтого цвета; пустулы заполнены гноем кремового цвета; корки - красновато-бурые. Корки отпадают через 1–3 нед, оставляя розовые, слегка запавшие пятна. Иногда остаются стойкие рубцы. При стафилококковой или стрептококковой суперинфекции возможны импетиго, фурункулы, флегмона и гангрена. Характерна локализация высыпаний. Сыпь появляется на лице (рис. 12) и волосистой части головы, и постепенно распространяются на туловище (рис. 13–15) и конечности. Самые обильные высыпания наблюдаются между лопатками (рис. 14–15), по бокам живота, в подмышечных впадинах, подколенных и локтевых ямках. На туловище и лице высыпания гуще, чем на конечностях. Ладони и подошвы, как правило, не поражены. Высыпания могут появляться и на видимых слизистых оболочках (полость рта, ротоглотка, половые органы, конъюнктива век). После вскрытия везикул (их часто не замечают), образуются эрозии диаметром 2–3 мм. В этих случаях корочка не формируется, а дефекты слизистых оболочек в виде мелких эрозий в последующем эпителизируются. Обычно поражается небо, реже слизистая носа, конъюнктивы, глотка, гортань, трахея, ЖКТ, мочевые пути, влагалище.
Рис. 14. Ветряная оспа. «Роса на лепестках розы». |
Рис. 15. Ветряная оспа. |
Клинические формы. Общее течение заболевания характеризуется доброкачественностью, однако у пациентов с иммунодефицитными состояниями могут наблюдаться более тяжёлые формы: буллезная, пустулёзная, геморрагическая, гангренозная. Поражение кожи в таких случаях нередко сопровождается рубцовыми изменениями. Буллезная форма ветряной оспы сопровождается развитием крупных пузырей, при их вскрытии образуются обширные эрозии, которые могут осложняться присоединением вторичной инфекции.
Пустулёзная форма ветряной оспы сопровождается нагноением содержимого везикулы.
Геморрагическая форма ветряной оспы характеризуется геморрагическими элементами на коже и слизистых оболочках, геморрагическим пропитыванием содержимого везикул и пустул, иногда осложняется ДВС-синдромом.
Гангренозная форма ветряной оспы встречается у детей с лейкозами и другими тяжелыми заболеваниями - элементы сыпи при этой форме некротизированы.
Дифференциальный диагноз. Простой герпес, генерализованный герпес, опоясывающий лишай с диссеминированным поражением кожи, герпетическая экзема Капоши, вакцинальная экзема, генерализованная вакциния, осповидный риккетсиоз, энтеровирусные инфекции, буллезное импетиго, вторичный сифилис, лекарственная сыпь, контактный дерматит, укусы насекомых, ложная коровья оспа (узелки доярок, паравакциния), иногда с натуральной оспой (вариолоид).
Диагноз. Обычно устанавливается на основании клинической картины. Дополнительные исследования. Лабораторные исследования необходимы при атипичном течении, диссеминированном поражении внутренних органов (пациенты с иммунодефицитными состояниями).
Проба Цанка - в содержимом и соскобах со дна везикул и пустул обнаруживают гигантские многоядерные кератиноциты (как при герпесе). Обнаружение телец Арагао в клетках везикулёзной жидкости в мазках, окрашенных серебрением (метод используют в диагностических исследованиях секционного материала).
Определение вирусных антигенов. Методом прямой иммунофлюоресценции с использованием моноклональных антител можно выявить антигены вируса varicella-zoster в мазке, приготовленном из содержимого или соскоба со дна везикул.
Выделение вируса в культуре клеток. Для вирусологического исследования используют содержимое или соскобы со дна везикул и однослойные культуры фибробластов человека. Вирус varicella-zoster размножается в культуре клеток очень медленно, поэтому цитопатогенный эффект про-является только через 3–10 сут. Это сложный и трудоемкий метод.
Посев. Проводят для исключения бактериальной инфекции (Staphylococcus aureus, стрептококки группы А).
Серологические реакции. Титр антител к вирусу varicella-zoster определяют в острой стадии и в период выздоровления. За это время происходит как минимум четырехкратное повышение титра ан-тител, то есть сероконверсия.
Прогноз и течение. Как правило, прогноз благоприятный, в осложненных случаях серьезный. У детей, не страдающих никакими хроническими заболеваниями, ветряная оспа чаще всего проходит самостоятельно. Начало болезни острое, продромальные явления у детей не выражены и продолжаются не более суток.
В США летальность составляет 1:50 000. Ежегодно 6 500 больных ветряной оспой госпитализируют. Самое частое осложнение у детей младше 5 лет - бактериальные суперинфекции (Staphylococcus aureus и стрептококки группы А), а у детей 5–11 лет - энцефалит и синдром Рея (Рейе).
Синдром Рея (Рейе) – острая энцефалопатия с отёком мозга и жировой инфильтрацией органов (преимущественно печени), возникает у ранее здоровых новорожденных, детей и подростков (чаще в возрасте 4–12 лет), часто связан с предшествующей вирусной инфекцией и приёмом препаратов, содержащих ацетилсалициловую кислоту.
У взрослых заболеванию обычно предшествует продромальный период, который может протекать очень тяжело. Без нарушения общего состояния при повышении температуры тела (или даже при нормальной температуре) на коже различных участков появляется сыпь. Массивные высыпания обычно сопровождаются повышением температуры тела, общетоксическими явлениями, больные испытывают сильный зуд. Сыпь держится в течение недели и дольше. Длительность лихорадочного периода обычно 2–5 дней, в случаях с обильными и продолжительными высыпаниями – 8–10 дней. Период выздоровления в таких случаях также более длительный. Для тяжёлых форм ветряной оспы характерно развитие осложнений: пневмонии (ветряночная пневмония развивается примерно на 1–6-е сутки после появления сыпи, рентгенологически пневмонию диагностируют у 16% больных, клинически - только у 4%), энцефалита, миокардита, артрита, ложного крупа, различных форм пиодермий (флегмоны, абсцессы, вульгарное и буллёзное импетиго), лифаденита (рис. 12), стоматита, конъюнктивита, кератита, увеита, рожистого воспаления (иногда с исходом в гангрену), сепсиса, нефрита и орхита. Если беременная заболела ветряной оспой в первом триместре, риск внутриутробной инфекции составляет 2%.
Фетальный синдром ветряной оспы проявляется недоразвитием конечностей, пороками развития глаз, микроцефалией и рубцами на коже. У новорожденных заболевание гораздо чаше осложняется пневмонией и энцефалитом, чем у остальных детей. На фоне иммунодефицита или лечения кортикостероидами возможна генерализованная инфекция с гепатитом, энцефалитом или ДВС-синдромом. Если ребенок переболел ветряной оспой в грудном возрасте, когда в крови еще есть материнские антитела к вирусу varicella-zoster, он может заболеть ей во второй раз. У ВИЧ-инфицированных детей встречается хроническая форма ветряной оспы; высыпания отличаются болезненностью и глубиной, похожи на эктиму. На фоне иммунодефицита ветряная оспа особенно часто осложняется гепатитом; летальность при этом высокая.
Летальность среди взрослых в США при развитии осложнений составляет 15:50 000; это примерно 25% всех смертельных исходов ветряной оспы.
Профилактика. Изучаются контакты с больным ветряной оспой в детском саду, школе, дома (старший брат или сестра), реже - с больным опоясывающим лишаем за 10–23 сут до заболевания; указание на прямой контакт необязательно.
Госпитализация больных ветряной оспой проводится по клиническим и эпидемиологическим показаниям. Больных ветряной оспой изолируют до 5-го дня с момента появления последних элементов сыпи. Дети ясельного и дошкольного возраста, находившиеся в контакте с больным и не болевшие ветряной оспой, не допускаются в детские учреждения с 10 по 23 день контакта. В ясельных группах детских дошкольных учреждений на детей, бывших в контакте с больным, накладывают карантин сроком на 23 сут с момента изоляции заболевшего.
Превентивные мероприятия проводят только среди больных иммунодефицитом в первые 3 сут после контакта с помощью пассивной иммунопрофилактики (введение иммуноглобулина 3–6 мл однократно). За рубежом с этой целью вводят иммунные препараты с высоким титром противоветряночных АТ (иммуноглобулин против вируса ветряной оспы и опоясывающего лишая). Пациентам групп риска возможно введение живой аттенуированной вакцины. Разработана вакцина против вируса varicella-zoster (Варивакс). Ее эффективность достигает 80%. У 5% детей после вакцинации появляется сыпь. Вакцинация обязательна для взрослых, не болевших ветряной оспой (серонегативных), для больных лейкозами детей и для больных с ослабленным имму-нитетом (иммуносупрессивная терапия, ВИЧ-инфекция, злокачественные новообразования). После вакцинации не только формируется клеточный иммунитет, но и начинается продукция антител к вирусу varicella-zoster.
Лечение. Специфического лечения не разработано. Профилактика гнойных осложнений заключается в поддержании в чистоте белья (постельного и нательного) и рук.
Общая терапия. 1) Рекомендуется постельный режим. 2) Для устранения зуда назначают внутрь Н1-блокаторы. 3) Ацикловир (внутрь) облегчает течение ветряной оспы и снижает риск развития опоясывающего лишая.4) Для устранения бактериальных суперинфекций: назначают внутрь эритромицин, диклоксациллин или цефалексин. 5) При тяжёлых формах, иммунодефицитных состояниях, развитии диссеминированных форм, ветряночной пневмонии и энцефалите назначают ацикловир (внутрь или в/в) 20 мг/кг (детям 5–7 лет), 15 мг/кг (7–12 лет), 10 мг/кг (12-16 лет) 4 р/сут в течение 5–7 дней. 6) Жаропонижающие средства - по показаниям. Не следует назначать аспирин в качестве жаропонижающего средства в связи с опасностью развития синдрома Рея (Рейе).
Наружная терапия. 1) При лёгких формах - обработка элементов сыпи спиртовыми растворами красителей (бриллиантовый зеленый, метиленовый синий, фукорцин), соблюдение правил личной гигиены. 2) Для устранения зуда применяют лосьоны и примочки. 3) При гнойных осложнениях – мази содержащие антибиотики (эритромициновую, тетрациклиновую и др.) наносят на пораженные участки 2 раза в сутки).
Желаю Вам, дорогие друзья, душевного и телесного здоровья!
Литература
1. Терлецкий О. В. Псориаз. Дифференциальная диагностика «псориазоподобных» редких дерматозов. Терапия. – СПб. : ДЕАН, 2007. – 512 с.
2. Терлецкий О. В. Псориаз и другие кожные заболевания. Терапия, диета, рецепты блюд. –СПб.: ДЕАН, 2010. – 384 с.
3. Самцов А.В., Барбинов В.В., Терлецкий О.В. Сифилис. Медицинский атлас. –СПб., ДЕАН, 2007. –192 с.
© Олег Васильевич Терлецкий, 2012-2025 (статьи и иные публикации)
2012 © cайт создан easyDRaw