Крапивница

Терлецкий О. В.

Канд. мед. наук, врач дерматовенеролог

Крапивница (urticaria) – заболевание, характеризующееся вспышкообразными мономорфными высыпаниями волдырей – бледных зудящих папул и бляшек, обусловленных кратковременным отеком сосочкового слоя дермы.

Этиология и патогенез заболевания очень разнообразны. Патогенетически выделяют две основные формы крапивницы – аллергическую и псевдоаллергическую. Такое разделение обусловлено тем, что общим патогенетическим звеном обеих форм крапивницы является повышение проницаемости микроциркуляторного русла и развитие отека окружающей соединительной ткани, которые вызываются воздействием на эндотелиоциты сосудов физиологически активных веществ, содержащихся в базофильных лейкоцитах, тучных клетках, тромбоцитах, плазме крови (гистамин, серотонин, лейкотриены, простагландины, комплемент, кинины). Дегрануляция клеток, высводождение и активация этих веществ осуществляется вследствие как аллергических, так и неаллергических механизмов.

Аллергические механизмы патохимических стадий в развитии крапивницы проявляются, в первую очередь, в реакциях реагинового типа (I тип аллергических реакций по классификации Гелла-Кумбса), при которых дегрануляция базофилов и мастоцитов возникает вследствие взаимодействия аллергена с IgЕ и IgG4-антителами, фиксированными на поверхности этих клеток.

К другой аллергической причине развития крапивницы относятся реакции III типа (повреждения иммунными комплексами), при которых С3а, С4а и С5а–фрагменты комплемента играют роль анафилотоксинов, стимулируя высвобождение гистамина из тучных клеток, базофилов и тромбоцитов. Кроме того, активируя калликреин-кининовую систему, они инициируют образование кининов, также вызывающих расширение сосудов и повышение их проницаемости. К аллергенам, провоцирующим аллергическую крапивницу, относятся антибиотики, антитоксические сыворотки, гамма-глобулин, некоторые пищевые продукты.

Наследственный отек Квинке связан с наследственным дефектом активности ингибитора С1-эстеразы, фермента, инактивирующего С1-фрагмент комплемента, а также активированный фактор Хагемана, калликреин и плазмин, что, в свою очередь приводит к избыточной продукции кининов.

Псевдоаллергические механизмы в патогенезе крапивницы проявляются вследствие того, что различные химические вещества могут быть как либераторами гистамина из мастоцитов и базофилов, так и активаторами комплемента и калликреин-кининовой системы. К таким веществам относятся антибиотики, рентгеноконтрастные вещества, гамма-глобулин, сыворотки, опиаты, салицилаты, производные пирозолона, нестероидные противовоспалительные препараты, гельминты, пищевые продукты, особенно содержащие ксенобиотики. Кроме того, возможен и нейрогенный путь происхождения заболевания, при котором из кожных нервов выделяется субстанция Р, содержащая серотонин, брадикинин, лейкотриены, простагландины и другие вещества, участвующие в механизмах формирования волдыря.

Крапивница характеризуется острым (в течение нескольких минут) развитием варьирующих в окраске (от ярко-розовой до анемично-белой) и размерах (от нескольких миллиметров до величины ладони) уртикарных элементов. Очертания высыпаний имеют разнообразныую форму (от округлой до фестончатой). Волдыри могут сливаться, демонстрируя причудливые географические фигуры. Элементы существуют непродолжительное время (от 20 минут до 8 часов) и разрешаются, не оставляя и следа. В отдельных случаях волдыри принимают геморрагический характер и могут оставлять пигментные пятна. При наличии сильного отека, сопровождающегося трением элементов, могут образовываться пузыри. Началу высыпаний предшествует ощущение сильного зуда, которое прекращается перед исчезновением волдырей. Расположение уртикарных элементов на коже не имеет характерной локализации, часто волдыри локализуются также на слизистых оболочках губ, мягкого неба, языка и гортани.

Аллергическая крапивница может быть острой, и протекать в виде приступов длительностью от нескольких часов до нескольких дней, и может быть хронической, характеризующейся приступообразными (один или несколько раз в сутки) высыпаниями, продолжающимися месяцы и годы.

Наиболее частыми причинами острой аллергической крапивницы являются лекарственные препараты (пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, салицилаты, изониазид, гризеофульвин, инсулин, анальгетики, барбитураты, витамины В₁ и В₂, плазма крови, Rh-фактор, антитоксины, вакцины, циклоферон) (рис. 1–5) и пищевые продукты (молоко, яйца, пшеница, рыба, ракообразные, моллюски, мясо, сыр, земляника, черешни, цитрусовые, орехи, помидоры).

Рис. 1.  Острая крапивница, реакция на пенициллин.

Рис. 2.  Острая крапивница, реакция на пенициллин.	Рис. 3. Острая крапивница, реакция на интерферон.

Рис. 4.  Острая распространенная крапивница.	Рис. 4.1.  Острая распространенная крапивница.

Рис. 4.2.  Острая распространенная крапивница.

Причиной хронической аллергической крапивницы чаще выступают эндогенные аутоаллергены, возникающие вследствие желудочно-кишечных заболеваний (хронические гастриты, энтериты и колиты, хронический аппендицит, лямблиоз, дисбактериоз), очагов хронической инфекции (тонзиллиты, синуситы, зубные гранулемы, простатиты) и эндокринных расстройств (менопауза, климакс, сахарный диабет), которые в 20–30 % случаях инициируют и псевдоаллергические механизмы формирования клинической картины.

Особую форму представляет глубокая крапивница (urticaria profunda) или отек Квинке (oedema Quince, ангионевротический отек, гигантская крапивница), характеризующийся острым внезапным появлением выраженного ограниченного отека дермы и подкожной клетчатки. Очаги поражения чаще локализуются в области лица (губы, веки, щеки) и половых органов (мошонка, малые и большие половые губы), но иногда могут принимать и универсальный характер. Участок поражения имеет плотноэластическую консистенцию и резко выступает над поверхностью кожи. Окраска его варьирует от светло-розовой до фарфорово-белой, но может быть и цвета здоровой кожи. Отек Квинке сопровождается чувством жжения или зуда, иногда он сопровождается обычной крапивницей и эозинофилией. Иногда отек Квинке и крапивница сопровождаются дыхательной недостаточностью, артериальной гипотонией, анафилактическим шоком.

Выделяют лекарственный отек Квинке, периодический отек Квинке с эозинофилией и наследственный отек Квинке.

Лекарственный отек Квинке вызывают некоторые препараты (пенициллины, цефалоспорины, сульфаниламиды, аспирин и др.), которые запускают несколько механизмов развития аллергических реакций: 1) немедленного типа (опосредованы IgЕ) и 2) иммунокомплексных аллергических реакций (активация комплемента с образованием анафилатоксинов, вызывающих дегрануляцию тучных клеток). Клиническая картина может соответствовать ранее описанной, но помимо этого может развиться отек верхних дыхательных путей вплоть до обструкции, что сопровождается одышкой или удушьем. При несвоевременном оказании неотложной медицинской помощи больному, прогноз неблагоприятный.

Периодический отек Квинке с эозинофилией. Для него характерны тяжелый отек Квинке, котрый охватывает лицо, шею, конечности, туловище и лишь иногда сопровождается крапивницей и зудом, лихорадка и значительное увеличение веса (на 10–18%) из-за задержки воды. Заболевание длится 7–10 суток. Внутренние органы не поражены. Лабораторное исследование выявляет высокий лейкоцитоз (от 20 000 до 70 000 мкл-¹) и эозинофилию (60–80% эозинофилов). Чем тяжелее протекает заболевание, тем сильнее изменения лабораторных показателей. Семейный анамнез не отягощен. Заболевание редкое. Прогноз благоприятный.

Наследственный отек Квинке относится к тяжелым заболеваниям, с аутосомно-доминантным типом наследования и может начаться после физической травмы или эмоционального потрясения. У некоторых больных его приступы начинаются с детства и регулярно повторяются через определенные промежутки времени. Проявляется отеком лица и конечностей, отеком гортани и острой болью в животе из-за отека слизистой кишечника. Крапивницы обычно нет, но бывают высыпания, напоминающие ревматическую кольцевидную эритему. Возможны угрожающие жизни состояния.

Псевдоаллергическая крапивница проявляется в нескольких клинических формах.

Контактная крапивница развивается вследствие внешнего контакта с кожей экзогенных факторов, провоцирующих появление волдырей. В этом случае очаг поражения ограничен областью воздействия раздражителя. В отдельных случаях эта форма крапивницы может развиваться и под воздействием аллергических механизмов. К ее причинным факторам относятся гистамин, укусы насекомых (рис. 9–11), крапива, медузы и другие агенты.

Рис. 9. Волдырь от укуса комара.	Рис. 10. Волдырь от укуса  осы.

Рис. 11. Дерматит от укусов насекомых.

Физическая крапивница характеризуется развитием волдырной реакции в ответ на физическое воздействие. Искусственная крапивница (urticaria factitia) проявляется развитием уртикарных элементов линейной формы в ответ на проведение по коже тупой палочкой (рис. 7, 8). В отличие от возвышенного дермографизма искусственная крапивница сопровождается ощущением зуда. Механическая крапивница возникает на месте одиночного удара, растяжения или сдавления кожи чаще через 1–4 часа после травмы. Холодовая крапивница развивается в холодное время года в ответ на низкую температуру и проявляется волдырными высыпаниями в области открытых участков тела (лицо, шея, кисти). Тепловая крапивница – редкая форма заболевания, характеризующаяся уртикарной сыпью, появляющейся на месте локального воздействия тепла.

Рис. 7. Уртикарный дермографизм, у больной острой экземой.	Рис. 8. Уртикарный дермографизм, у больной острой экземой.

Холинэргическая крапивница проявляется мелкими сильно зудящими волдырями (до нескольких миллиметров в диаметре), появление которых сопровождается некоторым повышением общей температуры тела. Заболевание провоцируется психоневрологическими стрессами, эмоциональными перегрузками (рис. 5). В патогенезе ключевую роль играет накопление ацетилхолина, инициирующего либерализацию гистамина. К редко встречающимся формам холинэргической крапивницы относятся потовая и аквагенная крапивницы, возникающие в результате прямого воздействия на кожу пота или воды.

Рис. 5. Холинергическая крапивница.

Лекарственная неаллергическая крапивница характеризуется появлением волдырной реакции в ответ на введение в организм лекарственных препаратов, вызывающих развитие клинической картины под воздействием псевдоаллергических механизмов. Такими препаратами чаще всего выступают аспирин, пенициллин (рис. 1, 2), морфин, атропин, папаверин, тиопентал, альбумин, декстран, рентгеноконтрастные вещества. Клинически острая форма этой крапивницы может проявляться, наряду с уртикарными высыпаниями, генерализованными эритемами и симптомами анафилаксии (конъюнктивит, ринит, ларингеальный отек, бронхоспазм). Эритемы и волдыри сопровождаются выраженным зудом и локализуются преимущественно в области волосистой части головы, лица, верхней части туловища. В тяжелых случаях могут развиться тахикардия и снижение артериального давления, приводящие к анафилактическому шоку.

Диагностика крапивницы основывается на данных анамнеза (непереносимость лекарственных препаратов и пищевых продуктов) и характерной клинической картине. В отдельных случаях прибегают к аллергологическим кожным пробам с различными аллергенами.

Дифференциальный диагноз проводится с уртикарным васкулитом (рис. 6), мастоцитозом (рис. 12, 13), чесоткой, герпетиформным дерматитом, опоясывающим герпесом.

Рис. 6. Уртикарный васкулит.

Рис. 12. Мастоцитоз, симптом Унны положительный.	Рис. 13. Мастоцитз, симптом Унны положительный.

Профилактика. Попытки устранить провоцирующий фактор – химическое вещество или лекарственное средство (аспирин, пищевые добавки) – редко увенчиваются успехом, особенно при хронической крапивнице. Устранить провоцирующий физический фактор бывает проще. Сенсибилизированным больным рекомендуют всегда иметь при себе список препаратов, вызывающих аллергическую реакцию (карточка в бумажнике или опознавательный браслет).

Лечение всех форм крапивницы включает в себя как проведение мероприятий по прекращению дальнейшего поступления в организм и выведению из него провоцирующих агентов, так и назначение симптоматической терапии, блокирующей образование свежих волдырей.

Внимание! Очень важно соблюдение гипоаллергенной диеты (смотри в «Школе больного» соответствуюющую статью: «Роль диеты в терапии больных псориазом»).

Общая терапия острой крапивницы заключается в промывании желудка и приеме солевого слабительного (если провоцирующий фактор поступает в организм перорально). Внутривенно назначаются ежедневные инъекции тиосульфата натрия. На весь период лечения используется десенсибилизирующая диета с ограничением приема углеводов, применяются инъекции 10 % глюконата кальция и назначаются антигистаминные препараты - блокаторы Н₁-рецепторов к гистамину.

В тяжелых случаях, сопровождающихся признаками анафилаксии, используются глюкокортикостероиды (однократно внутривенно вводится 1 г преднизолона и назначается его пероральный прием по 40–80 мг в сутки). При падении артериального давления и развитии анафилактического шока используются внутривенные инъекции адреналина (1:1000) в количестве 0,1 мл. Для снятия бронхоспазма применяются внутривенные инъекции теофиллина.

Терапия хронической крапивницы включает в себя лечение выявленных желудочно-кишечных и эндокринных заболеваний, санацию очагов хронической инфекции, назначение иммунокорригирующих (интерферон, тималин, пирогенал, аутогемотерапия), десенсибилизирующих (препараты кальция, антигистаминные препараты, включая блокаторы Н₂- рецепторов - циметидин) средств, а также препаратов, стабилизирующих мастоциты (кетотифен). При холинэргической крапивнице применяются парасимпатолитики (гидроксизин). Лечение наследственного отека Квинке проводят даназолом. В момент обострения вводят свежезамороженную плазму (400–2000 мл), содержащую высокую концентрацию ингибитора С₁-эстеразы.

Физиотерапия. При хронической крапивнице используют индуктотермию надпочечников.

Наружная терапия не проводится.

ВАЖНО! Самые лучшие результаты лечения получены пациентами, получавшими «Духовно ориентированную терапию кожных больных».

Желаю Вам, дорогие друзья, душевного  и телесного здоровья! 

Литература

1. Терлецкий О. В. Псориаз. Дифференциальная диагностика «псориазоподобных» редких дерматозов. Терапия. – СПб. : ДЕАН, 2007. – 512 с.

2. Терлецкий О. В. Псориаз и другие кожные заболевания. Терапия, диета, рецепты блюд. –СПб.: ДЕАН, 2010. – 384 с.