Рожа

Терлецкий О. В.

Канд. мед. наук, врач дерматовенеролог

Рожа - инфекционное заболевание, характеризующееся появлением на коже или слизистых оболочках очагов чётко отграниченного острого серозного или серозно-геморрагического воспаления, лихорадкой и явлениями общей интоксикации. Болезнь склонна к рецидивирующему течению.

Краткие исторические сведения. Рожа известна со времён глубокой древности. В трудах античных авторов она описана под названием erysipelas (греч. erythros - красный + лат. pellis - кожа). Вопросам клиники, дифференциальной диагностики и лечения рожи посвящены работы Гиппократа, Цельсия, Галена, Абу Али Ибн Сины. Во второй половине XIX века Пирогов Н.И. и Земмельвейс И. описали вспышки рожи в хирургических госпиталях и родильных домах, считая заболевание высоко контагиозным. В 1882 г. Фелейзен И. впервые получил чистую культуру стрептококка от больного рожей. В результате последующего изучения эпидемиологических особенностей и патогенетических механизмов, успехов химиотерапии рожи сульфаниламидами и антибиотиками, представления о заболевании изменились, его стали относить к разряду спорадических малоконтагиозных инфекций. Большой вклад в изучение проблем рожи в советское время внесли Гальперин Э.А и Черкасов В.Л.

Возбудитель - стрептококк группы А (S. pyogenes), обладающий сложным набором антигенов, токсинов и ферментов.

Эпидемиология. Резервуар и источник инфекции - человек с различными формами стрептококковой инфекции (вызванной стрептококками группы А) и «здоровый» бактерионоситель стрептококка группы А.

Механизм передачи инфекции - аэрозольный, основной путь заражения - воздушно-капельный, но также возможно контактное заражение. Входные ворота - различные повреждения (ранения, опрелости, трещины) кожи или слизистых оболочек носа, половых органов и др. Стрептококки группы А часто колонизируют поверхность слизистых оболочек и кожные покровы здоровых лиц, поэтому опасность заражения рожей велика, особенно при элементарной неопрятности.

Естественная восприимчивость людей. Возникновение заболевания определяет, вероятно, генетически обусловленная индивидуальная предрасположенность. Среди заболевших преобладают женщины. У лиц с хроническим тонзиллитом и другими стрептококковыми инфекциями рожа возникает в 5–6 раз чаще. Местные факторы, предрасполагающие к развитию рожи лица, - хронические болезни ротовой полости, кариес, болезни ЛОР-органов. Рожа грудной клетки и конечностей чаще возникает при лимфедеме, лимфовенозной недостаточности, отёках различного генеза, микозе стоп, трофических нарушениях. Посттравматические и послеоперационные рубцы предрасполагают к локализации очага в месте своего расположения. Повышение восприимчивости к роже может быть вызвано длительным приёмом стероидных гормонов.

Основные эпидемиологические признаки. Рожу относят к наиболее распространённым инфекциям бактериальной природы. Официально заболевание не регистрируют, поэтому сведения о заболеваемости основаны на выборочных данных.

Инфекция может развиваться как по экзогенному, так и по эндогенному типу. Рожа лица может быть результатом лимфогенного заноса возбудителя из первичного очага в миндалинах или внедрения стрептококка в кожу. Несмотря на достаточно широкое распространение возбудителя, заболевание наблюдают лишь в виде спорадических случаев. В отличие от других стрептококковых инфекций рожа не имеет выраженной осенне-зимней сезонности. Наибольшую заболеваемость наблюдают во второй половине лета и начале осени. Рожей болеют лица разных профессий: часто страдают строители, работники «горячих» цехов и люди, работающие в холодных помещениях; для рабочих металлургических и коксохимических предприятий стрептококковая инфекция становится профессиональным заболеванием. Следует отметить, что если в 1972–1982 гг. клиническую картину рожи отличало преобладание средне-тяжёлых и лёгких форм, то в следующее десятилетие отмечено значительное увеличение доли тяжёлых форм болезни с развитием инфекционно-токсического и геморрагического синдромов. В последнее время (1995–1999 гг.) лёгкие формы составляют 1%, среднетяжёлые - 81,5%, тяжёлые - 17,5% всех случаев. Удельный вес больных рожей с геморрагическим синдромом достиг 90,8%.

Патогенез. При экзогенном заражении возбудитель внедряется через повреждённую кожу (ссадины, царапины, раны, опрелости, трещины), а также слизистые оболочки. При наличии в организме очагов хронической стрептококковой инфекции с периодической реверсией L-форм стрептококка в бактериальные возможен эндогенный занос возбудителя в кожу с током крови. Размножаясь в кожных лимфатических капиллярах, стрептококк обусловливает формирование активного воспалительного или латентного очага инфекции в дерме. В последнем случае возбудитель длительно персистирует в коже, трансформируясь во внутриклеточно паразитирующие L-формы, или гематогенным путём распространяется по органам мононуклеарно-фагоцитарной системы, где также происходит его L-трансформация. Этот процесс лежит в основе формирования стойких очагов хронической стрептококковой инфекции. Последующая реверсия возбудителя в бактериальные формы определяет возможность развития рецидивов заболевания. При активном размножении стрептококков в дерме их токсические продукты (экзотоксины, ферменты, компоненты клеточной стенки) проникают в кровоток. Токсинемия становится причиной развития инфекционно-токсического синдрома с высокой лихорадкой, ознобом и другими проявлениями интоксикации. Одновременно развивается кратковременная бактериемия, однако её роль в патогенезе заболевания окончательно не выяснена. В коже или на слизистых оболочках (значительно реже) формируется очаг инфекционно-аллергического серозного или серозно-геморрагического воспаления. Существенную роль в его развитии играют факторы патогенности стрептококков, оказывающие цитопатическое действие: антигены клеточной стенки, токсины и ферменты. При этом структура некоторых антигенов кожи человека сходна с А-полисахаридом стрептококков, что приводит к появлению у больных рожей аутоантител, вступающих в аутоиммунные реакции с антигенами кожи. Аутоиммунопатология повышает уровень индивидуальной предрасположенности организма к воздействию антигенов стрептококка. Кроме того, в дерме и сосочковом слое формируются иммунные комплексы с антигенами возбудителя. Аутоиммунные и иммунные комплексы могут вызывать поражение кожи, кровеносных и лимфатических капилляров, способствовать развитию внутрисосудистого свёртывания крови с нарушением целостности сосудистой стенки, образованию микротромбов, формированию местного геморрагического синдрома. В результате в очаге инфекционно-аллергического воспаления с эритемой и отёком образуются геморрагии или пузыри с серозным или геморрагическим содержимым.

В основе патогенеза рожи лежит индивидуальная предрасположенность к заболеванию. Она может быть врождённой, генетически детерминированной или приобретённой в результате разнообразных инфекций и других перенесённых заболеваний, сопровождавшихся ростом сенсибилизации организма к аллергенам стрептококка, эндоаллергенам, аллергенам других микроорганизмов (стафилококков, кишечной палочки и др.). При наличии индивидуальной предрасположенности организм реагирует на внедрение стрептококка в кожу формированием гиперчувствительности замедленного типа с развитием серозного или серозно-геморрагического воспаления. Важный компонент патогенеза - снижение активности факторов, определяющих защитные реакции больного: неспецифических факторов защиты, типоспецифического гуморального и клеточного иммунитета, местного иммунитета кожи и слизистых оболочек. Кроме того, в развитии заболевания определённую роль играют нейроэндокринные нарушения и дисбаланс биологически активных веществ (соотношение содержания гистамина и серотонина). Вследствие относительной недостаточности глюкокортикоидов и повышения уровня минералокортикоидов у больных рожей поддерживается местный воспалительный процесс с отёчным синдромом. Гипергистаминемия способствует снижению тонуса лимфатических сосудов, усилению лимфообразования, повышению проницаемости гематоэнцефалического барьера для микробных токсинов. При снижении содержания серотонина снижается тонус сосудов, усиливаются микроциркуляторные нарушения в тканях. Тропность стрептококков к лимфатическим сосудам обеспечивает лимфогенный путь диссеминирования с развитием лимфангитов, склерозированием лимфатических сосудов при частых повторных эпизодах рожи. В результате нарушается резорбция лимфы, формируется стойкий лимфостаз (лимфедема). Вследствие распада белка при этом происходит стимуляция фибробластов с разрастанием соединительной ткани. Формируется вторичная слоновость (фибредема). Морфологические изменения при роже представлены серозным или серозно-геморрагическим воспалением кожи с отёком дермы, гиперемией сосудов, периваскулярной инфильтрацией лимфоидными, лейкоцитарными и гистиоцитарными элементами. Наблюдают атрофию эпидермиса, дезорганизацию и фрагментацию коллагеновых волокон, набухание и гомогенизацию эндотелия в лимфатических и кровеносных сосудах.

Клиническая классификация рожи выделяет ряд форм

1. По характеру местных поражений: - эритематозная; - эритематозно-буллёзная; - эритематозно-геморрагическая; - буллёзно-геморрагическая.
2. По степени интоксикации (тяжести течения): - лёгкая; - средней тяжести; - тяжёлая.
3. По кратности течения: - первичная; - повторная; - рецидивирующая (часто и редко, рано и поздно).
4. По распространённости местных проявлений: - локализованная; - распространённая; - блуждающая (ползучая, мигрирующая); - метастатическая.

Пояснения к классификации

1. К рецидивирующей роже относят случаи, возникающие в период от нескольких дней до 2 лет после предыдущего заболевания, как правило, с той же локализацией местного процесса, а также более поздние, но с прежней локализацией при частых рецидивах.
2. К повторной роже относят случаи, возникающие не ранее чем через 2 года после предыдущего заболевания, у лиц, не страдавших ранее рецидивирующей рожей, а также случаи, развившиеся в более ранние сроки, но с иной локализацией.
3. Локализованными называют формы заболевания с местным очагом воспаления, локализующимся в пределах одной анатомической области, распространёнными - при захвате очагом более одной анатомической области.
4. Случаи заболевания с присоединением флегмоны или некроза (флегмонозная и некротическая формы рожи) рассматривают как осложнения болезни.

Инкубационный период может быть установлен лишь при посттравматической роже, в этих случаях он продолжается от нескольких часов до 3–5 дней. Более чем в 90% случаев рожа начинается остро, больные указывают не только день, но и час её возникновения. Начальный период характеризуется быстрым подъёмом температуры тела до высоких цифр, ознобами, головной болью, ломотой в мышцах и суставах, слабостью. В тяжёлых случаях заболевания возможны рвота, судороги и бред. Через несколько часов, а иногда и на 2-й день болезни на ограниченном участке кожи возникает ощущение распирания, жжения, зуда, умеренной болезненности, ослабевающей или исчезающей в покое. Боли больше всего выражены при роже волосистой части головы. Довольно часто возникают боли в области регионарных лимфатических узлов, усиливающиеся при движении. Затем появляется покраснение кожи (эритема) с отёком. В разгар заболевания сохраняются субъективные ощущения, высокая лихорадка и другие общетоксические проявления. Из-за токсического поражения нервной системы на фоне высокой температуры тела могут развиться апатия, бессонница, рвота, при гиперпирексии - потеря сознания, бред. На поражённом участке формируется пятно яркой гиперемии с чёткими неровными границами в виде «языков пламени» или «географической карты», отёком, уплотнением кожи. Очаг горячий и слегка болезненный на ощупь. При расстройствах лимфообращения гиперемия имеет цианотичный оттенок, при трофических нарушениях дермы с лимфовенозной недостаточностью - буроватый. После надавливания пальцами на область эритемы краснота под ними исчезает на 1–2 секунды. Из-за растяжения эпидермиса эритема лоснится, по её краям кожа несколько приподнята в виде периферического инфильтрационного валика. Одновременно в большинстве случаев, особенно при первичной или повторной роже, наблюдают явления регионарного лимфаденита: уплотнение лимфатических узлов, их болезненность при пальпации, ограничение подвижности. У многих больных проявляется сопутствующий лимфангит в виде узкой бледно-розовой полоски на коже, соединяющей эритему с регионарной группой лимфатических узлов. Со стороны внутренних органов можно наблюдать приглушённость сердечных тонов, тахикардию, артериальную гипотензию. В редких случаях появляются менингеальные симптомы.

Лихорадка, различная по высоте и характеру температурной кривой, и другие проявления токсикоза обычно сохраняются 5–7 дней, а иногда и несколько дольше. При снижении температуры тела наступает период реконвалесценции. Обратное развитие местных воспалительных реакций возникает позже нормализации температуры тела: эритема бледнеет, её границы становятся нечёткими, исчезает краевой инфильтрационный валик. Спадает отёк, уменьшаются и проходят явления регионарного лимфаденита. После исчезновения гиперемии наблюдают мелкочешуйчатое шелушение кожи, возможна пигментация. В некоторых случаях регионарный лимфаденит и инфильтрация кожи сохраняются долго, что свидетельствует о риске раннего рецидива рожи. Длительное сохранение стойкого отёка - признак формирования лимфостаза. Приведённая клиническая характеристика свойственна эритематозной роже.

Фото 1. Рожа,  эритематозная форма.

Эритематозно-геморрагическая рожа. В последние годы состояние встречают значительно чаще; в некоторых регионах по количеству случаев оно выходит на первое место среди всех форм заболевания. Основным отличием местных проявлений этой формы от эритематозной служит наличие кровоизлияний - от петехий до обширных сливных геморрагии на фоне эритемы. Заболевание сопровождают более длительная лихорадка (10–14 дней и более) и медленное обратное развитие местных воспалительных изменений. Нередко возникают осложнения в виде некрозов кожи.

Эритематозно-буллёзная рожа. Характерно образование мелких пузырьков на фоне эритемы (фликтены, заметные при боковом освещении) или крупных пузырей, наполненных прозрачным серозным содержимым. Пузыри образуются на несколько часов или даже на 2–3 дня позже возникновения эритемы (вследствие отслойки эпидермиса). В динамике заболевания они самопроизвольно разрываются (или их вскрывают стерильными ножницами), серозное содержимое истекает, омертвевший эпидермис отслаивается. Мацерированная поверхность медленно эпителизируется. Образуются корочки, после отпадения которых рубцов не остаётся. Инфекционно-токсический синдром и регионарный лимфаденит не имеют принципиальных отличий от их проявлений при эритематозной роже.

Фото 2. Рожа,  эритематозно-буллёзная форма.

Буллёзно-геморрагическая рожа. Принципиальное отличие от эритематозно-буллёзной рожи - образование пузырей с серозно-геморрагическим содержимым, обусловленным глубоким повреждением капилляров. При вскрытии пузырей на мацерированной поверхности часто образуются эрозии, изъязвления. Эту форму нередко осложняют глубокие некрозы, флегмоны; после выздоровления остаются рубцы и пигментация кожи. Наиболее частая локализация местного воспалительного очага при роже - нижние конечности, реже лицо, ещё реже верхние конечности, грудная клетка (обычно при лимфостазе в области послеоперационных рубцов) и др.

Независимо от формы заболевания рожа имеет некоторые возрастные особенности

• Дети болеют редко и легко.
• У лиц пожилого возраста первичная и повторная рожа обычно отличается более тяжёлым течением с удлинением лихорадочного периода (иногда до 4 нед.) и обострением различных сопутствующих хронических заболеваний. Регионарный лимфаденит у большинства больных отсутствует. Регресс местных проявлений у пожилых лиц идёт медленно. Заболевание склонно к рецидивирующему течению. Различают ранние (в первые 6 мес.) и поздние, частые (3 раза в год и более) и редкие рецидивы. При частом рецидивировании заболевания (3–5 раз в год и более) говорят о хроническом течении болезни. В этих случаях довольно часто симптомы интоксикации бывают умеренными, лихорадка - короткой, эритема - неяркой и без чётких границ, регионарный лимфаденит отсутствует.

Осложнения. Заболевание нередко осложняют абсцессы, флегмоны, глубокие некрозы кожи, язвы, пустулизация, флебиты и тромбофлебиты, в редких случаях - пневмония и сепсис. Вследствие лимфовенозной недостаточности, прогрессирующей при каждом новом рецидиве заболевания (особенно у больных часто рецидивирующей рожей), в 10–15% случаев формируются последствия рожи в виде лимфостаза (лимфедемы) и слоновости (фибредемы). При длительном течении слоновости развиваются гиперкератоз, пигментация кожи, папилломы, язвы, экзема, лимфорея.

Рожу дифференцируют от многих инфекционных, хирургических, кожных и внутренних заболеваний: эризипелоида, сибирской язвы, абсцесса, флегмоны, панариция, флебитов и тромбофлебитов, облитерирующего эндартериита с трофическими нарушениями, экземы, дерматита, токсикодермии и других кожных заболеваний, системной красной волчанки, склеродермии и др.

При постановке клинического диагноза рожи принимают во внимание острое начало заболевания с лихорадкой и другими проявлениями интоксикации, чаще опережающими возникновение типичных местных явлений (в ряде случаев возникающими одновременно с ними), характерную локализацию местных воспалительных реакций (нижние конечности, лицо, реже другие области кожных покровов), развитие регионарного лимфаденита, отсутствие выраженных болей в покое.

Лабораторная диагностика. Выделение возбудителя обычно не проводят.

Лечение. Возможно амбулаторное лечение рожи, но в некоторых случаях показана госпитализация. К этим случаям относят часто рецидивирующие и тяжёлые формы болезни, наличие тяжёлых общих сопутствующих заболеваний, старческий или детский возраст больных.

Профилактика. Необходимо следить за чистотой кожи. Первичная обработка ран, трещин, лечение гнойничковых заболеваний, строгое соблюдение асептики при медицинских манипуляциях служат средствами предупреждения рожи. Мероприятия в эпидемическом очаге Мероприятия не регламентированы. Диспансерное наблюдение за реконвалесцентами первичной рожи проводят в кабинете инфекционных болезней поликлиники в течение 3 мес. За страдающими рецидивирующей рожей наблюдают не менее 2 лет со времени последнего рецидива.

ВАЖНО! Лечением кожных болезней занимаюсь более 25 лет. Применяю в лечении негормональные схемы старой Петербургской школы и современные технологии, в наружной терапии кожных болезней использую авторские бальзамы, не содержащие глюкокортикостероиды (гормональных веществ), гипоаллергенных, эффективных и удобных в использовании (ПАТЕНТ на изобретение № 2456976), заявка № 2010153748/15 (077695), дата подачи заявки 27.12.2010 г. 

ВАЖНО! Самые лучшие результаты лечения получены пациентами, получавшими «Духовно ориентированную терапию кожных больных».

Желаю Вам, дорогие друзья, душевного  и телесного здоровья! 

Литература

1. Терлецкий О. В. Псориаз. Дифференциальная диагностика «псориазоподобных» редких дерматозов. Терапия. – СПб. : ДЕАН, 2007. – 512 с.

2. Терлецкий О. В. Псориаз и другие кожные заболевания. Терапия, диета, рецепты блюд. –СПб.: ДЕАН, 2010. – 384 с.

3.  Самцов  А.В., Барбинов В.В., Терлецкий О.В. Сифилис. Медицинский атлас. –СПб., ДЕАН, 2007. –192 с.